Алгоритми

Алгоритъм: мекониален аспирационен синдром (МАС)

І. Дефиниране на понятията

  1. Мекониум

Плътна зелено-черна субстанция в гастро-интестиналния тракт на плода, състояща се от: 72-80% вода, десквамирани клетки, чревни секрети, жлъчни пигменти, (на тях се дължи зелено-черния цвят); погълната амниотична течност, съдържаща лануго, верникс, гликопротеини и мукополизахариди, липиди.

  1. Мекониални околоплодни води (МОВ)
  • Честота: около 10% от всички раждания (8 до 25% според различни автори)
  • Право пропорционална зависимост от гестационната възраст: изключение преди 34 г.с., под 2% преди 37 г.с.; 35-44% при гестационна възраст ≥ 42 г.с.
  • Симптом на фетален дистрес: нарушена фетоплацентарна циркулация, компресия на пъпна връв, хипоксия на плода, инфекция и др. => парасимпатикусова стимулираация => активирана чревна перисталтика, ускорен мекониален пасаж.
  1. Мекониален аспирационен синдром (МАС)
  • Дефиниция: Респираторен дистрес, дължащ се на аспирация на МОВ в белия дроб
  • Честота: 2-6% от новородените с МОВ развиват МАС (0.6-6/1000 живородени)
  • Аспирацията на мекониум може да настъпи преди раждането (in utero хипоксията стимулира гаспове), по време или след раждане.
  • МАС е по-вероятен при: наличие гъст мекониум в околоплодните води, тежка асфиксия (ниски оценки по Апгар и рН от пъпна артерия),
  • 30-60% от новородените с МАС се нуждаят от механична вентилация, 10-25% развиват пневмоторакс, леталитетът е 2-7%.

 

ІІ. Патофизиологични механизми при МАС

  1. При фетален дистрес:
  • Хипоксията отключва гаспове преди, по време или след раждането => МОВ (в част от случаите – плътни партикули мекониум) попадат в дихателните пътища.
  • При продължителен фетален дистрес хроничната хипоксия води до хипертрофия на медията на малките белодробни съдове и повишена белодробната съдова резистентност (БСР).
  1. Патофизиологични механизми на МАС след раждането (Фиг. 1):

Със започване на дишането мекониумът мигрира дистално от горните дихателни пътища. Това води до белодробно увреждане по някой от следните механизми:

  • Механична обструкция на дихателни пътища:

– При пълна обструкция: дистално от нея настъпва ателектаза.

– При частична обструкция: „клапен“ ефект с нагнетяване на въздух и хиперинфлация дистално от обструкцията ( „air-trapping“ механизъм) => висок риск от пневмоторакс.

  • Интрапулмонални дясно-леви шънтове поради перфузиране на недобре вентилирани участаци (нарушено отношение вентилация/перфузия) => хипоксемия => белодробна хипертония
  • Химичен пневмонит:
  • Мекониумът провокира инфламаторна реакция, инфилтрация на неутрофили, некрози на белодробния ендотел => „възпалителна” обструкция на малките дихателни пътища => повишена белодробната резистентност => дълги time constants (да се има предвид при избора на параметри на вентилация!)
  • Често – суперпонирана бактериална инфекция.
  • Вторичен сърфактант дефицит: Мекониумът и възпалителната реакция водят до инактивиране на сърфактанта => прогресиращи ателектази.
  • Персистираща пулмонална хипертония (ППХН):

– усложнение при около 1/3 от децата с МАС (виж и алгоритъм за ППХН).

– белодробната съдова резистентност (БСР) е увеличена вследствие хипертрофия на медията на интраацинарните артериоли при продължителна интраутеринна хипоксия и/или вазоспазъм, причинен от хипоксемията и възпалителната реакция при МАС. Създават се условия за интра и екстрапулмонални дясно-леви шънтове, които засилват допълнително хипоксемията.

ІІІ. Диагностика

  1. Клинични симптоми:
  • Често – хронологична и/или морфологична преносеност,
  • Данни за фетално страдание и/или интраутеринна инфекция.
  • МОВ, евентуално зелено оцветени верникс, пъпна връв, плацента, ципи, нокти;
  • Интра/перинатална асфиксия (нисък Апгар-скор);
  • Симптоми на респираторен дистрес, които прогресират: цианоза, пъшкане, “разперени ноздри”, тахипнея, тираж;
  • Прераздут, скъсен гръден кош, с увеличен предно-заден диаметър;
  • Аускултация: хрипове, крепитации, експираторно стенене, отслабено до липсващо дишане при масивни ателектази.
  1. Алкално-киселинен статус (АКС) и кръвни газове:
  • От пъпна артерия: метаболитна или смесена ацидоза, повишен лактат при по-продължителна хипоксия. Не винаги има корелация с оценката по Апгар;
  • След раждането:
  • Хипоксемия – при масивно засягане на белодробния паренхим или ППХН;
  • Хипокарбия – при активно дишащи бебета с компенсаторна тахипнея;
  • Хиперкарбия – при масивни ателектази, емфизем, екстраалвеоларен газ;
  • Метаболитна/смесена ацидоза – при тежка хипоксия (масивна аспирация, ППХН).
  1. Рентгенографски находки – разнообразни:
  • Бъчвовиден гръден кош, прераздут (air trapping); хоризонтални ребра
  • Неравномерни петнисти инфилтративни засенчвания, предимно в дясно;
  • Участъци на ателектази и хипервентилация
  • Образ, подобен на „влажния бял дроб” при транзиторна тахипнея
  • Екстраалвеоларен газ – при пневмоторакс, пневмомедиастинум
  • Видимо нормален рентгенов образ
  • Често рентгеновите промени не корелират с тежестта на заболяване. По правило те следват клиничната прогресия, тъй като съпътстващите МАС възпалителни промени се развиват в хода на заболяването.
  1. Протичане:
  • Симптомите прогресират в първите 12-24ч след раждането поради периферна миграция на мекониума в белия дроб.
  • Възстановяването е бавно и дихателната недостатъчност персистира над 1 седмица, като децата най-често остават с повишени кислородни потребности по-дълго.

 

ІV. Поведение в родилна зала (РЗ)

  1. При наличие на МОВ:
  • По време на раждането присъства лекар с опит в неонаталната ресусцитация.
  • Обемът на реанимацията се определя от тежестта на асфиксията и се осъществява според алгоритъма за неонатална реанимация (виж и алгоритъм за реанимция в родилна зала)
  • При липса на неонатална депресия (плачещо, активно бебе с добър тонус): евентуално аспирация на стомаха за отстраняване на погълнати мекониални материи, наблюдение, рутинни грижи, скрининг за инфекция
  1. При тежка асфиксия поведението зависи от опита на реаниматора
  • При липса на възможност за бърза интубация и ендотрахеална аспирация:
  • реанимация съобразно общия алгоритъм като акцент се поставя върху осигуряване на адекватна вентилация;
  • аспирират се горните дихателни пътища и стомаха;
  • започва се обдишване с балон или Т-парче (Neopuff).
  • При липсващо/неефективно дишане с данни за обструкция:
  • Ларингоскопски оглед;
  • При наличие на мекониум/секрети под или над гласните връзки: аспирация на секретите, интубация, ендотрахеална аспирация и аспирация на стомаха до максимално изчистване от мекониалните материи;
  • Реанимацията продължава съобразно общия алгоритъм: обдишване с позитивно налягане и газова смес, като при доносени деца се започва с 21% кислород и се продължава съобразно клиничното състояние и данните от пулсоксиметрията.

 

V. Пoведение в Интензивно отделение

  1. Рутинни грижи и лечение

1.1. При липса неонатална депресия – наблюдение, рутинно поведение, скрининг за инфекция.

1.2. Инфузионна терапия:

  • Съобразно алгоритъма за парентерално хранене.
  • Поради риск от мозъчен и белодробен оток е необходима рестрикция на течности: 50-60 ml/kg през І ден, постепенно увеличение след това.
  • Корекция на отклоненията в глюкозната, електролитната и калциева хомеостаза.
  • Инфузия с NaHCO3 при декомпенсирана метаболитна ацидоза, резистентна на респираторната терапия.
  • При пациенти с високи вентилаторни и кислородни нужди се поддържа Hb >150 g/l, Ht >40%, като при нужда се прелива еритроцитен концентрат.

1.3. Кардиотонична терапия с Dopamine/Dobutamine при системна хипотония с нисък сърдечен дебит на лява камера и при ППХН.

1.4. Антибиотична терапия се провежда поради следните причини:

  • Мекониумът стимулира бактериалния растеж
  • Интраамниотичната инфекция може да доведе до ускорен пасаж, МОВ и аспирация на инфектирани околоплодни води.
  • Диференциалната диагноза с бактериална пневмония е трудна поради сходната клинична и рентгенова находка

1.5. Седиране и релаксация се налага при активни деца на апаратна вентилация.

  1. Респираторна терапия

2.1. Кислородотерапия:

  • Цел: SpO2 95-97% и РаО2 60-90 mmHg (умерена хипероксияемия)
  • Поради висок риск от пневмоторакс при спонтанно дишащи новородени FiO2 се увеличава постепенно и ако състоянието позволява се избягва интубация.
  • Кислородът се подава като топла, овлажнена газова смес с дозирана концентрация в кислородна палатка или в кувьоз.
  • Назалните канюли са неинвазивен метод за кислородотерапия. Използва се както нисък (1-2 l/min), така и висок поток (3-7 l/min) с дозирана кислородна концентрация.
  • При FiO2>6 за поддържане на желаната оксигенация се преминава към СРАР или механична вентилация с интермитентно позитивно налягане (IPPV).

2.2. Назален СРАР:

  • Индикации: спонтанно дишащи бебета с кислородни нужди от FiO2 >5-0.6 и/или задълбочаване на диспнеята.
  • СРАР +4 до +6cm H2O може да подобри оксигенацията: стабилизира малките дихателни пътища, подобрява вентилацията на хиповентилирани участъци, редуцира клапния механизъм.
  • Потенциални усложнения: хиперинфлация, “gas trapping”, увеличен функционален остатъчен капацитет => риск от пневмоторакс, нарушено венозно връщане към сърцето, намален ударен обем, системна хипотония, увеличение на екстрапулмоналните дясно-леви шънтове и задълбочаване на хипиксемията.

2.3.  Конвенционална асистирана вентилация (АВ)

  • Интубация и АВ се започва при: задълбочаване на диспнеята, РаО2< 50mmHg при дишане на 100% О2 и/или PaCO2>60mmHg;
  • Параметри на АВ: като при обструктивно заболяване с висока белодробна резистентност (дълги експираторни time constants);
  • Ниска до умерена честота на обдишване (25-50/min), дълги експираторни времена (Tex>0.5-0.6s). При високи честоти на обдишване с къси експираторни времена налягането не се понижава до зададения РЕЕР => “air trapping”, риск от пневмоторакс;
  • РЕЕР 4-5 смН2О;
  • При режими с контролирани налягания: РІР достатъчно за синхронно повдигане на гръдната стена. Често за постигане на адекватна вентилация са необходими високи Рmax – до 30 cmH2O;
  • При режим с контролиран/гарантиран обем: VТ (дихателен обем) 4-5ml/kg;
  • Цел на респираторната терапия при МАС е поддържане на лека хипероксигенация (РаО2 70-90mmHg) и хипервентилация (РаСО2 35-40mmHg), необходими за преодоляване на белодробната вазоконстрикция и пулмонална хипертония;
  • Използването на синхронизирани режими на вентилация, намалява риска от пневмоторакс;
  • По време на АВ са необходими седиране и релаксация.

2.4. Високофреквентна осцилаторна вентилация (HFOV):

  • HFOV е препоръчителна при деца, които не се постига адекватна вентилация и оксигенация с конвенционалните режими на АВ или при наличие на екстраалвеоларен газ (виж също алгоритъм за ППХН).
  1. Екзогенен сърфактант
  • Мекониумът води до вторичен сърфактант дефицит.
  • Екзогенен сърфактант се прилага при деца с масивна мекониална аспирация в тежко състояние и с изразена дихателна недостатъчност. Не е метод за рутинно лечение на МАС.
  • Аплицира се ендотрахеално като:
  • Болус: 100 mg/kg 2-4 пъти през 6 ч. Желателно е І доза да се аплицира до 6-и ч.
  • Бронхо-алвеоларен лаваж: Сърфактантът свързва част от мекониалните партикули в дихателните пътища и ги евакуира при лаважа. Това води до по-бързо стабилизиране на оксигенацията и скъсява времето на АВ.
  1. Екстракорпорална мембранна оксигенация (ЕСМО)
  • При тежка неповлияваща се от другите методи на лечение хипоксемия (ОІ>40) и висок риск от смърт (50-80%).
  • От всички третирани с ЕСМО пациенти новородените с МАС са с най-кратка продължителност на лечение и с най-висока преживяемост (90%).

VІ. Лечение на усложненията

  1. Пулмонална хипертония (виж алгоритъма за ППХН)
  • HFOV, инхалаторен NO, ECMO;
  • Инфузия с Dopamine/Dobutamine.
  1. Пневмоторакс (при 10-25% от пациентите с МАС, до 50% при деца с МАС и АВ)
  • Торакоцентеза, дренаж и трайна аспирация;
  • Седиране, релаксация;
  • Намаляване на МАР и РЕЕР.
  1. Белодробни последици
  • Нужда от кислород > от 1 месец е налице при около 5% от преживелите с МАС;
  • При част от тях се регистрират: нарушени белодробни функционални покозатели, повишена реактивност на дихателните пътища с епизоди на обструкция, по-висока честота на пневмониите.

 

Литература:

  1. Bradley A. Yoder, MD. Mechanical Ventilation: Disease-Specific Strategies. Chapter 23, Goldsmith Karotkin, Kescler, Suresh. Assisted ventilation of the neonate. 6-th ed. 2017;  Elsevier 233-236.
  2. Burris HH. Meconium aspiration. In Clothery JP, Eichenwald EC, Hansen AR, Stark AR. Manual of Neonatal care. 7th Lippincott Wililams& Wilkins 2012: 429-435.
  3. Dargaville PA, Copnell B, Australian and New Zealand Neonatal Network:The epidemiology of meconium aspiration syndrome: incidence, risk factors, therapies, and outcome. Pediatrics 2006;117(5):1712-1721.
  4. El Shahed AI, Dargaville PA, Ohlsson A, Soll R: Surfactant for meconium aspiration syndrome in term and late preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2014; (12):CD002054.
  5. Goldsmith JP: Continuous positive airway pressure and conventional MV in the treatment of meconium aspiration syndrome. J Perinatol 28(3):549-555, 2008.
  6. Meconium aspiration syndrome. In Oxford handbook of neonatology. Second ed. ISBN 978-0-19-870395-2. Oxford university press; 2019:120.
  7. Sharma S, Clark S, Abubakar K, Keszler M: Tidal volume requirement in mechanically ventilated infants with meconium aspiration syndrome. AmJ Perinatol 2015;32(10):916-919.
  8. Whitfield JM, Charsha DS, Chiruvolu A: Prevention of meconium aspiration syndrome: an update and the Baylor experience. Proc Bayl Univ Med Cent 2009;22(2):128-131.
  9. Wiswell ET. Meconium aspiration syndrome (Chapter 63). In Donn SM, Sinha SK. Manual of Neonatal Respiratory care. 3rd Springer; 2012:555-561.

 

24.01.2023 г.

Изготвил: д-р Л. Вакрилова

СБАЛАГ „Майчин дом“, София

Клиника по неонатология